Gastritis Crónica Atrófica

Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompańada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica:

 Gastritis crónica atrófica de predominio corporal:
 relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente
 en America Latina. Se asocia con anemia perniciosa y puede
 coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo
 autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales
 La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria
 o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.

 Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes
 con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia.
 Se considera que esta gastritis es causada por
 Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy
 frecuentemente en el estómago, sobre el epitelio foveolar y en el
 lumen de las fovéolas.

 Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy
 frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de
 numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se
 extiende principalmente por la curvatura menor, y puede
 continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. En
 los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha
 sugerido que esta gastritis es producida principalmente por
 factores externos, por lo que también se la denomina gastritis
 "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más
 importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo
 Helicobacter pylori. Se postula que las células foveolares tienen
 receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que
 destruye las glicoproteínas del mucus, lo que expondría las
 células a la acción destructiva del jugo gástrico.

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Gastritis Crónica.

 Este paciente de 60 ańos, médico patólogo, es sometido a
 exámenes debido a ictericia y dolor abdominal.
 Se le practicó una endoscopia del tubo digestivo superior
 Encontrándosele signos de gastritis crónica y una lesión
 deprimida la cual se necesito descartar un cáncer
 temprano
 La tomografía axial reveló neoplasia de la cabeza del
 páncreas.

 Todas las imágenes endoscópicas de este atlas tienen un
 video.

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Gastritis Crónica.

 Se observa una lesión deprimida, se tomaron múltiples
 biopsias para descartar adenocarcinoma.

 Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas, de causa
 tuberculosa o sifilítica son muy raras. La gastritis crónica más
 frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica
 común o, simplemente, gastritis crónica.

• Gastritis crónica
• Es una inflamación que afecta sólo la mucosa; no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida; puede ser asintomática. Es una entidad de diagnóstico histopatológico.
• Histológicamente se reconocen dos variedades principales:
• Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo, infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos.
• Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia, acompańada de neutrófilos; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).

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 Cromoendoscopia se observa las lesiones después de
 haber usado azul de metileno.

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Asociacion de H pylori y gastritis crónica.

 Los H Piloris  son bacilos gram-negativos que tienen la
 capacidad de colonizar e infectar al estómago. Las
 bacterias sobreviven en la capa mucosa que cubre el
 epitelio de la superficie gástrica y las partes superiores de
 la cavidad gástrica. Usualmente, la infección se adquiere
 durante la nińez. Una vez ha entrado el organismo, pasa a
 través de la capa mucosa y se establece en la superficie
 luminal del estómago, desarrollándose una intensa reacción
 inflamatoria del tejido subyacente.

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 La presencia de H Piloris  siempre se asocia con dańo
 tisular y hallazgos histológicos tanto de gastritis aguda
 como de gastritis crónica. La respuesta del organismo al H.
 pylori y a sus productos está compuesta por Linfocitos T y
 B, formando una gastritis crónica. Esto continúa con una
 infiltración de la lámina propia y el epitelio gástrico por
 leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan
 las bacterias. La presencia de leucocitos
 polimorfonucleares en la mucosa gástrica es diagnóstica de
 gastritis activa.

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 La gastritis crónica asociada con H piloris progresa con los
 dos siguientes patrones topográficos que tienen diferentes
 consecuencias clínicas:

 Gastritis de predominio antral que se caracteriza por
 inflamación y se limita principalmente al antro. Los
 individuos con úlceras pépticas usualmente demuestran
 este patrón de gastritis.

• Gastritis atrófica multifocal, en que se afecta el cuerpo y el antro gástricos con el desarrollo de atrofia gástrica progresiva (pérdida de las glándulas gástricas) y reemplazo parcial de las glándulas gástricas por un epitelio tipo intestinal (metaplasia intestinal). Los individuos que desarrollan carcinoma gástrico y úlceras gástricas usualmente presentan este patrón de gastritis.

 La mayoría de personas infectadas con H piloris no
 desarrollan complicaciones clínicas significativas, y
 permanecen como portadores con gastritis crónica
 asintomática. Algunas personas que tienen factores de
 riesgo adicionales pueden desarrollar úlcera péptica, tejido
 linfoide asociado a la mucosa gástrica, linfomas o
 adenocarcinoma gástrico.

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 Para descartar adenocarcinoma gástrico de la lesión
 deprimida se tomaron biopsias, las cuales fueron negativas.

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 Se observa una papila de Vater protruida, se practicó
 ERCP, encontrándose irregularidad en las ramificaciones
 de los conductos pancreáticos.
 En la tomografía axial se detectó neoplasia de la cabeza
 del páncreas.

Gastritis Crónica.

 Se observa decoloración de la mucosa.

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 Se observa una erosión observada con endoscopio con
 magnificación y cromatoscopia usando azul de metileno.
 Claramente se observa la perdida de continuidad de los
 tejidos, en la secuencia siguiente se aprecian imágenes en
 surcos.

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 Se observan erosiones en forma de surcos, en las
 biopsias, se encontraron bacterias de helicobacter piloris.

Gastritis Crónica Erosiva (variliforme).

 Múltiples nódulos pequeńos (5-10 mm) algunos con
 depresión central.
 La causa de esta entidad es desconocida.

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Gastritis Eosinofílica

Se observan pliegues prominentes

Las características endoscópicas de la gastritis eosinófila pueden incluir pliegues prominentes, hiperemia, ulceraciones o nodularidad.

 La gastritis eosinófila es una afección rara y puede
 presentarse con una variedad de síntomas. Se debe tener
 un alto índice de la suspicacia en los pacientes que
 presentan con síntomas no característicos o insensibles a
 terapia convencional. La confirmación histológica es
 esencial para el diagnóstico.

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 Los hallazgos imagenológicos y endoscópicos no permiten
 diferenciar este trastorno de procesos oncoproliferativos.
 El diagnóstico definitivo es histológico, con la demostración
 de la infiltración por eosinófilos de la pared del órgano
 afectado y la exclusión de enfermedades.

 La exacta patofisiología de la enfermedad es desconocida,
 pero se asocia a la infiltración selectiva de eosinofilos en
 partes del tracto gastrointestinal.

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La endoscopia y el examen histopatológico son esenciales como parte del diagnóstico.

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 Pubmed: Acute abdomen caused by eosinophilic gastritis