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Secuencia Video Endoscópica 1 de 6.
Gastritis Aguda.
La gastritis aguda, no es una sola enfermedad, más bien un grupo de enfermedades que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica. Todos las etiologías difieren en su Presentación clínica y tienen una forma histológica en común. La inflamación puede afectar toda la cámara gástrica entera (pangastritis) o una región del estómago (ejemplo gastritis antral). La gastritis aguda puede clasificarse en los siguientes categorías adicionales: erosiva (erosiones hemorrágicas, erosiones superficiales, erosiones profundas) y no erosivas (generalmente causada por helicobacter piloris).
Para mayores detalles endoscópicos descargar y almacenar este video en la computadora donde se observa y apreciarlo en pantalla completa, cada imagen endoscópica de este atlas contiene un fragmento de video de cada estudio.
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Secuencia Video Endoscópica 2 de 6.
Gastritis Aguda.
Las lesiones de la mucosa gástrica es asociado con daño y regeneración celular.
La gastritis es el término se utiliza para denotar la inflamación asociada a lesión de la mucosa. Sin embargo, la lesión de la célula epitelial y la generación no son acompañadas siempre por la inflamación de la mucosa. Esta distinción ha causado la confusión considerable puesto que la gastritis se utiliza a menudo para describir características endoscopic o radiológicas de la mucosa gástrica más bien que resultados histológicos específicos.* El daños y la regeneración de la célula epitelial sin la inflamación asociada se refiere correctamente como "gastropatia".
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Secuencia Video Endoscópica 3 de 6.
Gastritis Aguda.
Gastritis Aguda. Las causas, la historia natural, y las implicaciones terapéuticas de gastropatía difirieren de gastritis.
- La Gastropatía es causada generalmente por los irritantes tales como drogas (eg, los agentes y alcohol antiinflamatorios nonsteroideos), reflujo biliar, hipovolemia, y congestión crónica.
- La gastritis es generalmente debido a los agentes
infecciosos (tales como el Helicobacter Piloris) y a las reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad.
La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen aguda, a corto plazo de enfermedad crónicas, a largo plazo. Los términos agudos y crónicos también se utilizan para describir el tipo de célula inflamatoria infiltran. La inflamación aguda se asocia generalmente a la infiltración neutrofilia, mientras que la inflamación crónica es caracterizada generalmente por las células mononucleares, principalmente linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Un marco clínico patológico práctico para la clasificación de la gastritis y de gastropatía basadas sobre estos factores puede ser propuesto.
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Secuencia Video Endoscópica 4 de 6.
La gastritis aguda puede no presentar ningún síntoma y se puede asociar a dispepsia de breve duración, anorexia, náusea o vómitos. Puede ser bastante severa causando sangrado gastrointestinal con melena o hematemesis. La causa más común es ingestión de la aspirina o de otras drogas anti-inflamatorios no-steroideos (NSAIDs). También puede suceder con la infección con "HP” Helicobacter Piloris. La mayoría de los casos se resuelven por si mismo pero la endoscopia con sus respectivas biopsias pueden ser requeridas para excluir otras patologías tales como úlcera pèptica o cáncer.
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Secuencia Video Endoscópica 5 de 6.
Gastritis Aguda.
La gastritis aguda tiene un número de causas, incluyendo ciertas drogas; alcohol; infecciones bacterianas, virales, y fungicidas; tensión aguda (choque); radiación; y trauma directo. Las drogas antiinflamatorias de Noesteroideos (NSAIDs), por ejemplo la aspirina, ibuprofen, y naproxen, pueden ser irritantes directos y una causa de la gastritis. Debido al efecto de la gravedad, los irritantes caen en la curvatura mayor del estómago, y por lo tanto, la gastritis y las ulceras se observan distalmente o cerca de la curvatura mayor. Las bebidas alcohólicas, tales como whisky, vodka, y ginebra, son irritantes directos al estómago y pueden causar gastritis alcohólica.
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Secuencia Video Endoscópica 6 de 6.
Gastritis Aguda.
Las infecciones bacterianas también pueden causar gastritis. El tipo más común de infección es causado por la bacteria Helicobacter Piloris. La gastritis causada por el Helicobacter Piloris, inicia típicamente en el antro, causando inflamación intensa, y en un cierto plazo, puede extenderse afectando la mucosa gástrica entera. Es también responsable de un 80% de ulceras gástricas y se asocia a un aumento transitorio en la secreción ácido gástrico. La secreción ácida cae mientras que la recopilación del estómago está implicada. La ureasa producida por el H. Piloris cataliza la hidrólisis de urea a amonio y dióxido de carbono. Los iones de hidróxido generados por el equilibrio del agua con amoníaco, se hipotetiza que causa el daño a la mucosa gástrica. Se cree que el Helicobacter Piloris se transmite de persona a persona por medio de la vía oral-orales y/o fecal-orales.
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Secuencia Video Endoscópica 1 de 8.
Gastritis Crónica.
Este paciente de 60 años, médico patólogo, es sometido a exámenes debido a ictericia y dolor abdominal .Se le practicó una endoscopia del tubo digestivo superior Encontrándosele signos de gastritis crónica y una lesión deprimida la cual se necesito descartar un cáncer temprano La tomografía axial reveló neoplasia de la cabeza del páncreas.
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Secuencia Video Endoscópica 2 de 8.
Gastritis Crónica.
Se observa una lesión deprimida, se tomaron múltiples biopsias para descartar adenocarcinoma.
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Secuencia Video Endoscópica 3 de 8.
Cromoendoscopia se observa las lesiones después de haber usado azul de metileno.
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Secuencia Video Endoscópica 4 de 8.
Asociacion de H pylori y gastritis crónica.
Los H Piloris son bacilos gram-negativos que tienen la capacidad de colonizar e infectar al estómago. Las bacterias sobreviven en la capa mucosa que cubre el epitelio de la superficie gástrica y las partes superiores de la cavidad gástrica. Usualmente, la infección se adquiere durante la niñez. Una vez ha entrado el organismo, pasa a través de la capa mucosa y se establece en la superficie luminal del estómago, desarrollándose una intensa reacción inflamatoria del tejido subyacente.
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Secuencia Video Endoscópica 5 de 8.
La presencia de H Piloris siempre se asocia con daño tisular y hallazgos histológicos tanto de gastritis aguda como de gastritis crónica. La respuesta del organismo al H. pylori y a sus productos está compuesta por Linfocitos T y B, formando una gastritis crónica. Esto continúa con una infiltración de la lámina propia y el epitelio gástrico por leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan las bacterias. La presencia de leucocitos polimorfonucleares en la mucosa gástrica es diagnóstica de gastritis activa.
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Secuencia Video Endoscópica 6 de 8.
La gastritis crónica asociada con H piloris progresa con los dos siguientes patrones topográficos que tienen diferentes consecuencias clínicas:
Gastritis de predominio antral que se caracteriza por inflamación y se limita principalmente al antro. Los individuos con úlceras pépticas usualmente demuestran este patrón de gastritis.
- Gastritis atrófica multifocal, en que se afecta el cuerpo y el antro gástricos con el desarrollo de atrofia gástrica progresiva (pérdida de las glándulas gástricas) y reemplazo parcial de las glándulas gástricas por un epitelio tipo intestinal (metaplasia intestinal). Los individuos que desarrollan carcinoma gástrico y úlceras gástricas usualmente presentan este patrón de gastritis.
La mayoría de personas infectadas con H piloris no desarrollan complicaciones clínicas significativas, y permanecen como portadores con gastritis crónica asintomática. Algunas personas que tienen factores de riesgo adicionales pueden desarrollar úlcera péptica, tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica, linfomas o adenocarcinoma gástrico.
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Secuencia Video Endoscópica 7 de 8.
Para descartar adenocarcinoma gástrico de la lesión deprimida se tomaron biopsias, las cuales fueron negativas.
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Secuencia Video Endoscópica 8 de 8.
Se observa una papila de Vater protruida, se practicó ERCP, encontrándose irregularidad en las ramificaciones de los conductos pancreáticos. En la tomografía axial se detectó neoplasia de la cabeza del páncreas.
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Secuencia Videoendoscópica 1 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
Se piensa que el mecanismo de daño a la mucosa en la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica es un desbalance entre factores agresivos, como la producción de ácido o pepsina, y factores defensivos, como la producción de moco, bicarbonato y flujo sanguíneo.
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Secuencia Videoendoscópica 2 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
La infección por H. pylori se ha asociado con una disminución de la concentración de ácido clorhídrico, y este efecto fue más pronunciado en pacientes con la tinción CagA-positiva. La pangastritis fue más común en pacientes en que la infección por H. pylori era acompañada de anemia
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Secuencia Videoendoscópica 3 de 10.
Gastritis Aguda.
La mucosa gástrica es visualizada con magnificación a través de un lago de agua observando un efecto acustico especial.
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Secuencia Videoendoscópica 4 de 10.
Gastritis Aguda.
Las causas más comunes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce a gastritis. Sin embargo, la gastritis aguda por H. pylori no ha sido extensamente estudiada. Reportada como la aparición súbita de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, pocos estudios histológicos demuestran un marcado infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. De no ser tratado, este cuadro evolucionará en una gastritis crónica. La hipoclorhidria que dura hasta un año puede seguir a puede seguir a la infección aguda por H. pylori. La menos común de las 2 formas afecta primariamente al fondo y cuerpo gástricos.
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Secuencia Videoendoscópica 5 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
La gastritis aguda puede no producir síntomas pero puede asociarse con dispepsia de corta duración, pérdida del apetito, náuseas o vómitos. Puede ocasionalmente ser suficientemente severa para causar sangramiento gastrointestinal con melenas o hematemesis.
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Secuencia Videoendoscópica 6 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
En la pangastritis (coexistiendo la gastritis de glándulas del antro y la de las glándulas del fondo), la gastritis de las glándulas fúndicas se caracteriza por una inflamación menos severa que la gastritis de glándulas antrales. La pangastritis puede derivar en una metaplasia extensa de las glándulas mucosas (pseudopilóricas) y en una cantidad variable de metaplasia intestinal. Comúnmente pueden aparecer nidos de células parietales, aún en presencia de aclorhidria.
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Secuencia Videoendoscópica 7 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
Más imágenes y videos de esta secuencia endoscópica.
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Secuencia Videoendoscópica 8 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
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Secuencia Videoendoscópica 9 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
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Secuencia Videoendoscópica 10 de 10.
Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
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Gastritis Aguda Severa.
Hay enrojecimiento y edema de la mucosa.
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Gastritis Aguda.
Se observa enrojecimiento y edema de los pliegues gástricos.
Gastritis Aguda: La inflamación puede implicar toda la cámara gástrica (pangastritis) o una región del estómago por ejemplo el antro. La gastritis aguda puede ser dividida en categorías adicionales, erosiva (ejemplo: erosiones hemorrágicas, erosiones superficiales y no erosiva generalmente causado por el Helicobacter piloris.
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Gastritis Aguda del Fondo Gástrico.
El diagnóstico definitivo de gastritis se establece mediante endoscopia, destinada a descubrir la lesión y descartar otras patologías de mayor relevancia.
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Gastritis Erosiva del Antro.
Se observan múltiples erosiones y algunas ulceras debido al uso de analgésicos no esteroideos. Antiinflamatorios no-esteroideos (AINES) tales como aspirina, ibuprofen y piroxican pueden ser irritantes directos pudiendo causar gastritis.
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Secuencia Video Endoscópica 1 de 2.
Erosión lineal del antro. En esta secuencia endoscópica se observa una erosion usando endoscopio con zoom y la siguiente endoscopia usando endoscopio con magnificación.
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Secuencia Video Endoscópica 2 de 2.
La misma erosión lineal anterior pero con endoscopio con magnificación.
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Gastritis erosiva lineal.
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Secuencia Video Endoscópica 1 de 2.
Se observa una erosión observada con endoscopio con magnificación y cromatoscopia usando azul de metileno. Claramente se observa la perdida de continuidad de los tejidos, en la secuencia siguiente se aprecian imágenes en surcos.
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Secuencia Video Endoscópica 2 de 2.
Se observan erosiones en forma de surcos, en las biopsias, se encontraron bacterias de helicobacter piloris.
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Secuencia Video Endoscópica 1 de 4.
Hiperplasia Linfoide Nodular.
Gastritis Folicular.
Múltiples diminutos nodulos en el antro gástrico. La hiperplasia linfoide nodular se relaciona a infecciones con H. Piloris y se a reportado casos con linfomas.
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Secuencia Video Endoscópica 2 de 4.
Hiperplasia Linfoide Nodular.
Gastritis folicular asociada a Helicobacter pylori Se observa con más frecuencia folículos linfoídeos en pacientes infectados con Hp. Se plantea entonces que la mayoría de las gastritis foliculares podrían finalmente llevar a una gastritis atrófica, mientras el Hp podría gradualmente disminuir o desaparecer de acuerdo con la edad y la progresión a metaplasia intestinal. Sin embargo, los hallazgos histológicos de los casos de gastritis folicular, fueron similares al estado basal de la mucosa en las etapas iniciales de un linfoma gástrico tipo MALT. Se podría concluir que la infección por Hp es una causa de gastritis folicular, la cual podría ser una condición de alto riesgo que lleve a la aparición de un linfoma gástrico tipo MALT.
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Secuencia Video Endoscópica 3 de 4.
Hiperplasia Linfoide Nodular.
Cromatoscopia con índigo carmino.
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Secuencia Video Endoscópica 4 de 4.
Hiperplasia Linfoide Nodular
Otra imagen con índigo carmino.
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Hemorragias sub-epiteliales.
Las hemorragias subepiteliales de la mucosa gástrica son la entidad clínica no específica que pueden presentarse en respuesta a una variedad de lesiones tópicas tales como alcohol, medicamentos corrosivos y drogas (agentes antiinflamatorios no esteroideos) y en respuesta a estrés.
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Gastritis Hemorragica.
77 años médico, con cuadro endoscópico de gastritis hemorrágica del fondo, había estado en tratamiento con aspirina.
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Hiperplasia linfoide Nodular del Antro.
(Estómago en piel de gallina).
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Metaplasia Intestinal Difusa.
Paciente femenino de 85 años, quien dos años previos se le practicó colecistectomia abierta, se le realizó estudio endoscópico a causa de mal estar en el epigastrio, en la endoscopia se le encontró un antro deformado y reflujo biliar, se descartó malignidad con el estudio histopatológico El cambio epitelial más dramático es la transformación del epitelio gástrico a metaplasia intestinal. La transformación que se adquiere, es la que normalmente se observa únicamente en el intestino delgado. La metaplasia intestinal no únicamente tiene propiedades bioquímicas y morfológicas del intestino delgado si no que también cambios funcionales. El estómago metaplasico cambia de ser un órgano secretor a un órgano “intestinal” capaz de absorber ciertas sustancias como lípidos.
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Metaplasia Intestinal del antro Pre-Pilórico.
En el video se observan más áreas de metaplasia intestinal del antro así como reflujo biliar.
La metaplasia intestinal es potencialmente reversible los cambios de células diferenciadas a otro tipo de células, implicando adaptación al estimulo ambiental esto ocurre como resultado del helicobacter piloris y reflujo biliar.
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Gastritis Crónica Erosiva (variliforme).
Múltiples nódulos pequeños (5-10 mm) algunos con depresión central. La causa de esta entidad es desconocida.
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Gastritis Crónica.
Se observa la descoloración de la mucosa.
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